L’étonnant pouvoir du système perceptif humain à traiter les scènes d’interaction sociale
 
Dans une scène comportant plusieurs objets, le système visuel humain privilégie le traitement des corps humains. Mais comment le système visuel traite-t-il une scène dans laquelle plusieurs personnes sont présentes? Des chercheurs montrent que le traitement des groupes de personnes dépend de leur positionnement. En effet, le système visuel privilégie un couple de personnes qui se font face, comme si elles interagissaient, par rapport à deux personnes n'interagissant pas. Le positionnement relatif des individus dans une foule pourrait ainsi constituer un moyen puissant d'analyser la scène et de sélectionner les parties pertinentes, très probablement celles dans lesquelles un échange ou un événement social se produit. Cette étude a été publiée le 1er janvier 2017 dans la revue Psychological Science.

Tous les objets qui nous entourent n’ont pas les mêmes chances d’attirer notre attention.Le processus de sélection de notre système de vigilance visuel privilégie les entités dont la détection est la plus pertinente pour la vie, la reproduction et la survie de l’individu. Ces entités sont les animaux, parmi lesquels nos congénères sont détectés prioritairement. Ces dernières décennies, les chercheurs en sciences cognitives et en neurosciences ont rassemblé de nombreux résultats qui montrent que le corps et le visage humain présentent des caractéristiques spéciales pour notre cerveau. De ce fait, ils sont traités différemment et de façon plus efficace que n’importe quels autres objets de notre environnement. Mais comment ce système se comporte-t-il quand nous voyons deux personnes (ou plus) ensemble plutôt qu’une seule? Comment traitons-nous ces scènes complexes, qui impliquent de nombreux acteurs et qui sont plus proches des situations réelles que la perception d’une personne isolée?
 
Liuba Papeo à l’Institut des Sciences Cognitives Marc Jeannerod, en collaboration avec Salvador Soto-Faracao, professeur de neurosciences cognitives à l’université Pompeu Fabra de Barcelone et Timo Stein, professeur de psychologie à l’université d’Amsterdam, a développé un paradigme comportemental, basé sur le masquage du stimulus, afin de mesurer la propension des stimuli à accéder à l’attention et à la conscience.
 
Dans ce paradigme, les stimuli sont présentés au seuil de la conscience, c’est-à-dire de façon très peu visible, de sorte que le système échoue parfois à les traiter. L’idée derrière ce dispositif est que, dans des conditions de visibilité réduite, les stimuli privilégiés par le système d’attention visuelle humain seraient plus susceptibles que les autres de passer le seuil de la reconnaissance consciente. Dans cette optique, les chercheurs ont démontré que les scènes dans lesquelles deux personnes interagissent (dans lesquelles elles se font face) sont traitées plus efficacement que les scènes où ces mêmes personnes ne semblent pas interagir (étant positionnées dos à dos). De plus il y a préservation, dans des scénarios impliquant plusieurs personnes, du mode de traitement (appelé mode de traitement configuratif) qui permet une détection et une reconnaissance plus efficaces du corps et du visage d’un individu que le traitement d’autres objets mais à la condition que les personnes perçues interagissent (se font face).
 
Ces effets sont très rapides et automatiques. Cela suggère qu’ils reflètent un mécanisme de base qui organise la complexité de notre environnement et sélectionne les informations les plus pertinentes. Ce mécanisme est sensible à certains signaux, tels que la position relative de deux personnes (face à face ou dos à dos), qui sont souvent associés à des interactions sociales. Ces résultats contribuent donc à l’accumulation de données en neurosciences cognitives qui suggèrent que le système perceptif humain est configuré pour traiter les stimuli qui ont une valeur sociale et qui ont, de ce fait, une pertinence maximale pour notre vie quotidienne et notre survie.
 
Si l’on tient compte du nouveau phénomène visuel découvert par L. Papeo et ses collègues, on pourrait argumenter que même le plus peuplé des environnements, comme un concert de Bruce Springsteen ou la finale de la coupe du monde de football entre l’Italie et l’Allemagne, n’apparait pas à l’œil humain de manière homogène et uniforme. Les différentes positions des individus dans la foule peuvent être de puissants indices permettant de quadriller la scène et de sélectionner les portions importantes, c’est-à-dire celles dans lesquelles, fort probablement, un évènement ou une interaction sociale vient de survenir.
 

 
 

En savoir plus
* The Two-Body Inversion Effect. 
Papeo L, Stein T, Soto-Faraco S.
Psychol Sci. 2017 Jan 1:956797616685769. doi: 10.1177/0956797616685769
 



 Contacts chercheurs
* Liuba Papeo
 
Institut des sciences cognitives Marc Jeannerod 
CNRS UMR5304 - Université Lyon 1
67 boulevard Pinel
                                             BP 69675 
69675 Bron Cedex 


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Un complexe de cohésion pour protéger contre les rapprochements inappropriés d'extrémités d'ADN

La réparation des cassures de l'ADN, indispensable au maintien de la stabilité du génome, peut aussi générer de l'instabilité génétique si cette réparation joint deux extrémités d'ADN éloignées. Des chercheurs de l'Institut Gustave Roussy montrent que le complexe protéique de cohésion réprime la ligature de deux extrémités éloignées sans affecter la réparation des extrémités proches. Ces travaux sont publiés dans la revue Molecular Cell.


Le génome est continuellement soumis à des agressions aussi bien endogènes, liées à la production de radicaux libres par le métabolisme de la cellule ou les perturbations de la duplication de l’ADN, qu’exogènes induites par les radiations ou certaines molécules chimiques. Ces agressions génèrent des altérations de l’ADN qui peuvent être à l’origine de différentes pathologies telles que l’initiation et le développement tumoral. Les cassures affectant simultanément les 2 brins complémentaires de l’ADN (cassures double-brin: CDB) sont des lésions extrêmement toxiques qui peuvent générer des réarrangements génétiques. Cependant, certains processus physiologiques, tels que la méiose ou l'établissement de la diversité du répertoire immunitaire, tirent profit de la capacité des CDB à générer de la variabilité génétique. La régulation de la réparation doit donc autoriser le développement de cette diversité génétique contrôlée, tout en évitant l'instabilité génétique incontrôlée.
Dans les cellules humaines, la ligature d’extrémités double-brin non-homologues de l'ADN est un système prépondérant de réparation des CDB. Cependant ce mécanisme, bien qu’indispensable au maintien de la stabilité du génome, peut aussi être à double tranchant. En effet, si la ligature est effectuée entre deux extrémités éloignées, elle aboutit inexorablement à des réarrangements génétiques. Ce mécanisme est particulièrement dangereux dans le cas des CDB avec une seule extrémité d'ADN générée par les accidents de la réplication de l'ADN. La ligature de telles CDB implique donc obligatoirement des extrémités éloignées.
Lors de la réplication de l’ADN, les deux brins néo-synthétisés (chromatides-sœurs) sont maintenus liés ensemble par un complexe de protéines appelé le complexe de cohésion. Des chercheurs de l'Institut Gustave Roussy dévoilent un nouveau rôle pour le complexe de cohésion: la répression spécifique de la ligature de deux extrémités éloignées de l’ADN en restreignant la mobilité des chromatides sœurs. Cette activité du complexe de cohésion est prépondérante pendant la phase de réplication de l'ADN (phase S), qui est la phase à haut risque. Il est à souligner que la ligature d'extrémités proches n'est pas affectée (Figure 1). L'absence du complexe de cohésion pendant la phase S augmente la ligature d'extrémités éloignées générant une instabilité génétique accrue. En particulier, la ligature d'extrémités éloignées aboutit à la fusion de chromosomes (Figure 2) qui est accrue en présence d'un stress réplicatif.  Les fusions de chromosomes (chromosomes dicentriques) conduisent à des ségrégations aberrantes en mitose, avec pour conséquences un contenu chromosomique anormal dans les cellules filles. Ainsi, le complexe de cohésion contrôle le choix du partenaire utilisé pour la réparation, autorisant celle-ci en cas de dommages à l’ADN, mais limitant les risques inhérents d'instabilité génétique.

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Comme dans les cellules souches embryonaires, un “kit d’auto-renouvellement” sommeille dans certaines cellules immunitaires

Une équipe de recherche franco-allemande du Centre d’immunologie de Marseille Luminy et du Centre de médecine moléculaire Max Delbrück à Berlin-Buch (Allemagne), démontre que certaines cellules immunitaires matures, les macrophages, sont capables de se multiplier presque à l’infini et donc de s’auto-renouveler. Les cellules activent à cette fin un réseau de gènes partagé avec celui des cellules souches embryonnaires. Cette étude, publiée dans la revue Science, pourrait ouvrir de nouvelles perspectives en matière de médecine régénératrice et de thérapies.

Les cellules de notre corps sont en perpétuel renouvellement : de nouvelles cellules remplacent en permanence les cellules spécialisées contribuant ainsi au maintien de l’homéostasie de nos tissus (peau, intestin, sang…) mais aussi à leur réparation lorsque ces derniers sont endommagés. Jusqu’à présent, il était entendu que le renouvellement cellulaire d’un tissu était le domaine réservé des cellules souches spécifiques de ce dernier; incapables de se diviser, les cellules différenciées ne semblaient pas en mesure d’assurer une telle prouesse. Progressivement, les chercheurs ont cependant révélé quelques exceptions à cette règle : à l’instar de leurs progéniteurs, certaines lignées de cellules immunitaires déjà différenciées sont dotées de propriétes d’auto-renouvellement. Ainsi, les macrophages, acteurs clefs de la réponse immunitaire et de la régénération tissulaire, sont capables de se multiplier sans l’aide des cellules souches.
Au cours d’études précédentes, une équipe du Centre d’immunologie de Marseille Luminy et du Centre de médecine moléculaire Max Delbrück à Berlin-Buch dirigée par Michael Sieweke, avait montré que, dans certaines conditions, les macrophages pouvaient se diviser tout en conservant leurs propriétés spécifiques. Chez la souris, les chercheurs avaient ainsi démontré que des facteurs de transcription, dénommés MafB et c-Maf, jouent un rôle décisif dans ce processus. Grâce à des manipulations génétiques, ils étaient parvenus à “éteindre” les gènes en charge de la fabrication de ces protéines dans les macrophages ce qui avait déclenché en retour “la mise en route” de ce qui semblait bien être un mécanisme d’auto-renouvellement. Une fois « réveillés », ces macrophages avaient pu se multiplier en culture quasi indéfiniment, ce qui semblait impensable au vu de leur statut de cellules différenciées.
Dans cette nouvelle étude, l’équipe de Michael Sieweke franchit une nouvelle étape en démontrant cette fois qu’on peut reproduire le même phénomène dans des macrophages issus de souris n’ayant subi aucune manipulation génétique. Une condition requise toutefois est que les concentrations de MafB et c-Maf soient naturellement faibles ou que ces protéines aient été au préalable inhibées pendant une courte période.
Il est déjà envisageable que ces découvertes trouvent un jour des applications utiles dans le domaine de la médecine régénérative. « Si des cellules différenciées pouvaient être produites directement, il deviendrait alors envisageable de remplacer des tissus malades en s’affranchissant des cellules souches embryonnaires ou des cellules souches induites, c’est à dire issues de la reprogrammation génétique de cellules adultes” déclare Michael Sieweke. Il ajoute que ce réseau de gènes silencieux pourrait aussi être activé dans d’autres familles de cellules différenciées comme les cellules hépatiques par exemple, qui elles aussi sont capables de s’auto-renouveler sous certaines conditions.
Les macrophages eux-mêmes pourraient aussi être utilisés pour stimuler la régénération tissulaire, puisqu’au delà du fait qu’ils combattent les infections, ils contribuent également au maintien de l’homéostasie de nos tissus. La transplantation des macrophages pourrait ainsi s’avérer très utile pour stimuler la régénération dans des indications pour lesquelles des protocoles à base de cellules souches ont déjà été envisagés ou testés comme l’infarctus du myocarde ou certaines maladies pulmonaires ou musculaires. L’équipe a déjà démontré que les macrophages cultivés en laboratoire conservaient leurs propriétés : une fois reinjectés dans des souris, ils réintègrent sans incident les tissus et remplissent normalement leurs fonctions.

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La Dystrophine, un mastodonte très agile !

Une collaboration pluridisciplinaire entre quatre équipes de recherche britanniques et françaises a permis d’observer pour la première fois, au sein du muscle vivant et en temps réel, les mouvements de la protéine Dystrophine dont le défaut est impliqué dans certaines myopathies. La révélation d’une mobilité inattendue de la protéine pose les bases expérimentales nécessaires à l’étude in vivo des formes alternatives de Dystrophine pouvant servir à d’éventuelles thérapies géniques. Cette étude est publiée dans la revue eLIFE.

Les dystrophies musculaires liées à l’absence de Dystrophine, dont les myopathies de Duchenne et de Becker, sont pour le moment incurables et certaines sont létales. La thérapie génique pour traiter les patients atteints de dystrophie musculaire fait l’objet d’efforts internationaux intenses. Cependant, les résultats sont mitigés car la taille extrêmement grande de cette protéine rend techniquement difficile son transfert dans le muscle des patients et des formes plus courtes ont été testées.
Dans le but de mieux comprendre le fonctionnement de la Dystrophine, des chercheurs du King’s College London, de l’University of Surrey, du Laboratoire Biothérapies des Maladies Neuromusculaires à Université de Versailles et du Centre de Biologie du Développement à Toulouse, ont couplé la protéine humaine à un fluorophore avant de l’introduire dans le muscle du poisson-zèbre. Ce modèle biologique a été choisi pour sa transparence permettant ainsi de visualiser la Dystrophine au travail au sein du muscle. Les mouvements de la Dystrophine ont pu être observés grâce au développement d’une nouvelle stratégie d’analyse des données fournies par la technique de FRAP (Fluorescence Recovery After Photobleaching) qui permet de mesurer la diffusion et la liaison des protéines au sein des cellules. La protéine apparait beaucoup plus mobile qu’attendu pour une molécule de cette taille. En effet, Dystrophine, avec son poids de 430 kDa, est un mastodonte que l’on imaginait rester de manière permanente à la membrane des cellules musculaires pour en assurer l’intégrité au cours des cycles de contraction-relaxation. L’observation en temps réel a permis de démontrer que certaines molécules de Dystrophine s’attachent et se détachent rapidement de la membrane des cellules musculaires. Ce résultat inattendu pose de nombreuses questions. Cette dynamique est-elle liée à la fonction structurelle de la Dystrophine ? Traduit-elle une fonction jusque-là insoupçonnée ?
Les informations nouvelles apportées par cette étude sur la physiologie de la Dystrophine permettent d’établir un protocole expérimental pour tester la dynamique des différentes formes courtes de Dystrophine, directement dans les cellules musculaires, avant d’éventuels tests en thérapie génique. Ceci permettra également de mieux comprendre le rôle des différents domaines de la Dystrophine et de leur influence sur sa dynamique au sein des cellules. Il deviendra ainsi possible de mieux saisir le lien entre les différentes mutations connues de la Dystrophine et les divers degrés de sévérité de la maladie observés chez les patients.

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