Paris, 12 décembre 2016
Sommeil paradoxal : ces neurones qui nous paralysent

Lors du sommeil paradoxal, le cerveau inhibe le système moteur, ce qui rend le dormeur complètement immobile. Des chercheurs CNRS travaillant au Centre de recherche en neurosciences de Lyon (CNRS/Université Claude Bernard Lyon 1/Inserm/Université Jean Monnet) ont identifié une population de neurones responsables de cette paralysie transitoire des muscles. Le modèle animal créé permettra de mieux comprendre l'origine de certains troubles du sommeil paradoxal, en particulier la maladie qui empêche cette paralysie corporelle. Il sera également d'une grande aide pour étudier la maladie de Parkinson, les deux pathologies étant liées. Ces travaux sont publiés le 12 décembre 2016 sur le site de la revue Brain.
Pourtant plongé dans un sommeil profond, le patient parle, s'agite, donne des coups de pied et finit par tomber de son lit. Il souffre d'une forme de parasomnie appelée REM Sleep Behavior Disorder1 (RBD), une maladie du sommeil qui se déclare aux alentours de la cinquantaine. Alors que pendant la phase de sommeil paradoxal, les muscles sont au repos, chez ce patient, la paralysie corporelle est absente, sans que l'on sache bien pourquoi. Il exprime alors des mouvements anormaux reflétant très probablement son activité onirique.

Une équipe du Centre de recherche en neurosciences de Lyon (CNRS/Inserm/Université Claude Bernard Lyon 1/Université Jean Monnet) a fait un pas de plus dans la compréhension de cette pathologie. Les chercheurs ont identifié dans le cerveau les neurones du noyau sub-latérodorsal, idéalement placés pour contrôler la paralysie du système moteur pendant le sommeil paradoxal. Chez le rat, ils ont ciblé spécifiquement cette population de neurones en y introduisant des vecteurs viraux génétiquement modifiés2. Une fois dans les cellules neurales, ceux-ci bloquent l'expression d'un gène permettant la sécrétion synaptique du glutamate. Incapables de libérer ce neurotransmetteur excitateur, ces neurones ne peuvent alors plus communiquer avec leurs voisins. Ils sont déconnectés du réseau cérébral nécessaire à la paralysie corporelle du sommeil paradoxal.

Depuis 50 ans, la communauté scientifique considérait que ces neurones à glutamate généraient le sommeil paradoxal lui-même. L'expérience menée par l'équipe balaye cette hypothèse : même sans aucune activité de ce circuit neuronal, les rats passent bien par cet état de sommeil. Ils sont profondément endormis et déconnectés du monde extérieur, les paupières closes. Pourtant ces rats ne sont plus paralysés. Leurs comportements rappellent très fortement le tableau clinique des patients souffrant de RBD. Les neurones à glutamate ciblés dans cette étude jouent donc un rôle essentiel dans la paralysie corporelle pendant le sommeil paradoxal et seraient prioritairement atteints dans cette pathologie neurologique.

Ces travaux de recherche vont au-delà de la création d'un nouveau modèle préclinique mimant cette parasomnie. Ils pourraient même avoir une importance capitale dans l'étude de certaines maladies neurodégénératives. En effet, de récents travaux de recherche clinique ont montré que les patients diagnostiqués avec le RBD développent presque systématiquement les symptômes moteurs de la maladie de Parkinson, en moyenne une décennie plus tard. L'équipe cherche maintenant à développer un modèle animal évoluant de la parasomnie à la maladie de Parkinson afin de comprendre les prémices de la dégénérescence neuronale.

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hérédité


Transmission des caractères génétiques des parents à leurs descendants.
C'est à un moine tchèque de Brno (Moravie), Gregor Mendel, qu'on doit une contribution décisive à la compréhension des mécanismes de l'hérédité. Pendant 8 ans à partir de 1856, Mendel fit des croisements entre des lignées de pois (les « pois de Mendel ») et en dégagea les lois qui portent son nom. Il présenta les résultats de ses travaux oralement en 1865, puis les publia en 1866. Mais ses résultats passèrent largement inaperçus, et c'est seulement à partir de 1900 qu’ils furent redécouverts – de façon indépendante – par trois botanistes : Hugo De Vries, Carl Correns et Erich Von Tschermak. C’est en raison de l’antériorité des découvertes de Gregor Mendel que les lois de l’hérédité sont appelées lois de Mendel.

Les expériences de Mendel
Protocole expérimental

Dans un premier temps, Mendel sélectionna des lignées de pois de race pure, c'est-à-dire des pois dont tous les descendants présentent de façon constante le même profil pour un caractère donné. Une telle plante offrait en outre quelques avantages tels qu'une culture aisée et une facilité de protection contre la fécondation par les pollens de plants non sélectionnés.
Il s'intéressa à 22 variétés de pois, et plus particulièrement à 7 caractères héréditaires : la forme des graines mûres (lisse ou ridée), leur couleur (jaune ou verte), la coloration de leur enveloppe (blanche ou grise), la forme des gousses mûres (rectiligne ou présentant des constrictions), la couleur des gousses à maturité (jaune ou verte), la position des fleurs (axiale ou apicale) et la longueur des tiges (courte ou longue).
Les expériences permettant d'analyser les règles de transmission d'un seul caractère sont aujourd'hui appelées « expériences de monohybridisme » ; les résultats les plus célèbres de Mendel concernent la transmission de la couleur et de la forme des pois.
Mendel réalisa toutes ses expériences selon un protocole rigoureusement identique : aussitôt après la formation des boutons de fleur, il coupait les étamines des plants dont il voulait contrôler la descendance pour éviter le phénomène d'autopollinisation. Pour supprimer tout risque de pollinisation croisée, il enveloppait chaque fleur dans un petit sac en papier.
Expérience sur la transmission d’un seul caractère

Lors d'une première expérience, il féconda une fleur dont le plant était issu de pois à graines lisses avec le pollen d'une fleur dont le plant donnait normalement des pois à graines ridées. Il procéda également, avec une rigueur toute scientifique, à la fécondation inverse : par dépôt du pollen de plants à graines lisses sur le pistil de fleurs provenant d'un plant à graines ridées. Les résultats étaient semblables quel que soit le sens du croisement.
Lors de la première génération (notée conventionnellement F1), tous les descendants, c'est-à-dire toutes les graines de pois produites par les plantes, avaient un aspect lisse : on dit qu'elles sont de phénotype (caractère apparent) « lisse ». Le caractère « ridé », pourtant présent chez l'un des parents, n'apparaissait chez aucun des descendants (loi d’uniformité des hybrides de première génération) ; il semblait avoir complètement disparu. Toutefois, parmi les descendants de seconde génération (F2), obtenus par croisement des plants de première génération, Mendel compta 5 474 graines lisses et 1 850 graines ridées : le caractère « ridé » était réapparu dans une proportion de 1 pour 3. Ainsi, sur quatre individus de F2, trois sont de phénotype « lisse » et un est de phénotype « ridé ». Une conclusion s'imposa alors : le caractère « ridé » devait être porté par les individus de la F1, mais il ne s'exprimait pas : il est récessif, l’autre étant dominant.
Expérience sur la transmission de deux caractères
Mendel conduisit ce type de recherches en analysant la transmission simultanée de deux caractères – la forme des pois et de leur couleur – au cours de générations successives (expériences de dihybridisme). Après croisement de pois jaunes et lisses avec des pois verts et ridés, les individus de la première génération sont tous jaunes et lisses. Ce résultat impose la constatation suivante : le caractère « jaune » et le caractère « lisse » sont tous deux dominants. Après croisement des individus de la F1, Mendel obtint toutes les combinaisons possibles entre les différents allèles, dans des proportions comparables à chaque expérience : sur 16 pois, il en compta 9 lisses et jaunes, 3 lisses et verts, 3 ridés et jaunes pour 1 vert et ridé. Le fait que, dans la F2, on trouve des pois ridés et jaunes, ainsi que des pois lisses et verts montre que les caractères « jaune » et « lisse », associé en F1, ne sont pas liés l’un à l’autre. Il en déduisit que la transmission de chacun de ces caractères se fait indépendamment (loi de ségrégation indépendante des caractères).
Les lois de transmission des caractères héréditaires
→ lois de Mendel
Les chromosomes, supports de l’hérédité
C’est Thomas Hunt Morgan et son équipe qui, entre 1910 et 1915, établissent la théorie chromosomique de l’hérédité : les gènes sont des entités physiques, constituées d’ADN et alignées sur les chromosomes, éléments du noyau cellulaire visibles à un certain stade de la mitose (division cellulaire). Après la division d'une cellule, la répartition des chromosomes dans les cellules filles se fait au hasard.
Chromosomes, autosomes et chromosomes sexuels
Chez l'être humain, le noyau de chaque cellule contient 44 chromosomes homologues (regroupés par paires), appelés chromosomes autosomes, et deux chromosomes sexuels : les chromosomes sexuels de la femme sont identiques et traditionnellement désignés par les lettres XX. Les chromosomes sexuels de l'homme sont différents et désignés par les lettres XY.
La molécule de l'hérédité
Un chromosome est constitué par deux molécules d'A.D.N. en forme d'hélice, associées à des protéines. L'A.D.N. est le support de l'hérédité. Sa molécule comporte des segments correspondant chacun à un caractère héréditaire déterminé (la couleur des yeux, par exemple). Cet élément du chromosome, porteur d'un caractère héréditaire, s'appelle un gène. Chaque chromosome contient plusieurs milliers de gènes. Toutes les cellules d'un même organisme contiennent exactement les mêmes gènes car elles sont issues d'une même cellule qui provient de la réunion d'un ovule et d'un spermatozoïde lors de la fécondation.
Dominance et récessivité
Selon les lois de l'hérédité, un caractère génétique est dominant ou récessif.
Un caractère dominant (tel le caractère « yeux bruns ») se manifeste chez l'enfant même s'il n'est transmis que par un seul des deux parents. Il s'exprime même s'il existe un autre caractère (« yeux bleus ») sur le chromosome homologue.
Un caractère récessif (le caractère « yeux bleus », par exemple) doit être transmis par les deux parents pour se manifester chez l'enfant. Il ne peut s'exprimer que s'il est porté par les deux gènes homologues.
L'hybridation réalisée par Johann Mendel entre des variétés de pois illustre cette différence : le croisement entre pois lisses et pois ridés donne toujours à la première génération (F1) des pois lisses exclusivement. Ce n'est qu'à la deuxième génération (F2) que le caractère ridé réapparaît. Le caractère lisse est un caractère dominant, le caractère ridé, un caractère récessif.
Chaque gène est présent chez un individu en deux exemplaires (un sur chacun des deux chromosomes homologues d’une paire). De plus, chaque gène existe en plusieurs versions, appelées allèles . Lorsque, pour un caractère donné, un allèle récessif et un allèle dominant sont présents, seul l’allèle dominant est en mesure de s'exprimer. Mais lorsque la fécondation met en présence deux allèles récessifs, c'est le caractère récessif qui s'exprime.
Des expériences comparables à celles de Mendel sur le pois ont été réalisées avec des fleurs, les belles-de-nuit, et ont permis d'observer l'apparition d'un caractère intermédiaire en F1, qui se maintient en F2.
Si l'on croise, comme dans les expériences précédentes, les individus de variétés pures de belles-de-nuit à fleurs blanches et à fleurs rouges, tous les descendants de F1 sont roses : le caractère blanc et le caractère rouge s’expriment tous les deux, à part égale. On dit que ces caractères sont codominants.
Des expériences menées sur les capacités d'expression d'un grand nombre de gènes différents ont montré que tous les degrés d'expression, de la dominance complète à la récessivité absolue, peuvent être rencontrés.
Hétérozygotie et monozygotie
Lorsque, pour un caractère donné, un individu est porteur des deux allèles différents du même gène, il est dit hétérozygote pour ce gène ; lorsqu'il est porteur de deux allèles identiques, il est dit homozygote pour ce gène. Un individu peut être homozygote pour un gène et hétérozygote pour un autre ; toutes les combinaisons sont possibles pour chacun des gènes de chaque espèce (qui se comptent par milliers, voire dizaines de milliers [le génome humain renferme ainsi quelque 30 000 gènes]).
La détermination du sexe
C’est en 1905 que deux chercheurs, Edmond Wilson et Nettie Stevens, travaillant chacun sur un insecte, firent – indépendamment – la découverte de l’existence d’une différence morphologique majeure dans deux chromosomes qu’ils attribuent à la détermination du sexe : la femelle possède deux chromosomes en forme de X, alors que le mâle n'en possède qu'un ; en revanche, il possède un chromosome unique (non apparié) qui n'a pas d'équivalent chez la femelle et qui a la forme d'un Y (ainsi, chez de nombreuses espèces, dont l’homme, la femelle est XX, et le mâle XY).
Reproduction des cellules
Les cellules de notre corps, comme les êtres vivants les plus simples, telles les bactéries, se reproduisent par division cellulaire. Mais le mécanisme de la division n'est pas le même pour les cellules sexuelles que pour les autres cellules de l'organisme.
Une cellule mère non sexuelle se divise selon un processus appelé mitose et donne ainsi naissance à deux cellules filles qui ont un nombre de chromosomes et de gènes identique à celui de la cellule mère.
La cellule sexuelle, ou gamète, résulte d'un processus de division particulier, la méiose. Celle-ci, qui ne se produit que dans les ovaires et les testicules, conduit à la formation de cellules qui ne contiennent chacune que la moitié du matériel génétique présent dans les autres cellules, soit 23 chromosomes, dont un chromosome sexuel : X pour l'ovule, X ou Y pour le spermatozoïde.
La rencontre d'un ovule et d'un spermatozoïde lors de la fécondation forme une cellule qui contient à nouveau 46 chromosomes, 23 provenant du père et 23 de la mère. Les deux chromosomes sexuels seront soit XX (une fille), soit XY (un garçon).
Hérédité autosomique et hérédité liée au sexe

Certains caractères et certaines maladies peuvent être transmis par les parents aux enfants soit par les chromosomes non sexuels, ou autosomes – on parle alors d'hérédité autosomique –, soit par les chromosomes sexuels : on parle alors d'hérédité liée au sexe.
Le principe de l'hérédité autosomique d'un caractère dominant se manifeste par exemple dans la syndactylie, malformation héréditaire à transmission autosomique qui se manifeste chez un sujet par la fusion de doigts ou d'orteils. Le gène D porteur du caractère « syndactylie » est dominant. Lors de la fécondation, selon le spermatozoïde et l'ovule en présence, les chromosomes concernés, pouvant chacun porter le gène D ou le gène d (récessif), se réunissent selon une combinaison donnée parmi quatre possibilités : gène D du père et gène D de la mère (DD), gène D du père et gène d de la mère (Dd) ; gène D de la mère et gène d du père (Dd), gène d de la mère et gène d du père (dd). Seul le descendant présentant l'association dd ne porte pas le gène D de la maladie. La syndactylie des parents se retrouvera chez trois descendants sur quatre, ce qui prouve qu'il suffit d'un seul gène D dans le chromosome pour que l'anomalie s'exprime chez l'individu.
Le principe de l'hérédité liée au sexe peut être illustré par l'hémophilie.
X et Y sont les chromosomes sexuels sains transmis à un garçon. Le chromosome x' est le chromosome sexuel porteur du gène récessif de l'hémophilie.
Lors de la fécondation, selon le spermatozoïde et l'ovule en présence, les chromosomes sexuels associés formeront l'une des quatre combinaisons possibles suivantes : chromosome X du père et chromosome x' de la mère (Xx') ; chromosome X du père et chromosome X de la mère (XX) ; chromosome x' de la mère et chromosome Y du père (x'Y) ; chromosome X de la mère et chromosome Y du père (XY).
Seuls les descendants ayant les chromosomes XX (femme saine) et XY (homme sain) ne sont pas porteurs de la maladie. Le gène de l'hémophilie est présent chez les descendants Xx' et x'Y, qui peuvent le transmettre. Cependant, sauf de très rares exceptions, la maladie ne se développera pas chez le sujet Xx' (une femme porteuse de l'hémophilie), car le chromosome x', récessif et porteur de la maladie, ne pourra s'exprimer en présence d'un chromosome homologue X sain. En revanche, le sujet x'Y (un homme hémophile) développera la maladie : les deux chromosomes homologues étant des chromosomes sexuels ne portant pas le même caractère, l'un ne peut empêcher l'autre de s'exprimer.
Les maladies héréditaires
Les maladies héréditaires sont dues à la mutation d'un gène, c'est-à-dire à l'altération de l'information qu'il porte. Cette information regroupe les instructions qui définissent l'élaboration et le rôle d'une protéine. Lorsque le gène mute, la protéine élaborée est modifiée, elle s'écarte de sa fonction normale ou ne peut pas jouer son rôle, ce qui cause une pathologie particulière tranmissible de génération en génération.
Victor Almon Mac Kusick, généticien américain né en 1923, a répertorié plus de 5 000 maladies génétiques.

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cellule
(latin cellula, diminutif de cella, chambre)

Élément de base constituant tous les êtres vivants (animaux, plantes, champignons ou micro-organismes), la cellule est une entité biologique d'une très grande complexité, en dépit de ses dimensions microscopiques. Si l'homme, les animaux et les végétaux sont formés de l'assemblage d'un très grand nombre de cellules, la plupart des bactéries et de nombreux autres micro-organismes (les protistes, tels les amibes ou les paramécies) se limitent à une cellule unique, ce qui fait de celle-ci le plus petit élément capable d'une vie autonome. La discipline de la biologie qui a pour objet la cellule vivante est la cytologie, ou biologie cellulaire.
Unité structurale et fonctionnelle des organismes vivants, la cellule est un espace clos séparé du milieu environnant par une membrane périphérique, la membrane plasmique. Une enveloppe protectrice de structure variable, la paroi cellulaire, entoure la membrane plasmique des cellules des végétaux et de celles de la plupart des bactéries.

1.1. Cellule procaryote versus cellule eucaryote
L'organisation interne diffère selon le type de cellule : alors que les cellules des bactéries, dites « procaryotes », ne sont pas cloisonnées, celles de tous les autres organismes (à l’exception des virus, qui n’ont pas de structure cellulaire du tout), dites « eucaryotes », sont subdivisées en nombreux compartiments par un ensemble de membranes, de même structure que la membrane plasmique.

La cellule procaryote
Les cellules procaryotes présentent l'organisation la plus simple. Leur milieu interne, le cytoplasme, renferme une molécule unique d'ADN (acide désoxyribonucléique) double brin, de forme circulaire, souvent appelée « chromosome bactérien » (bien qu’il ne s’agisse pas d’un chromosome au sens strict du terme). Divers éléments internes (vacuoles, inclusions de différentes natures, ribosomes impliqués dans la fabrication des protéines, etc.) baignent dans le cytoplasme bactérien.
Certaines bactéries sont mobiles grâce à de longs filaments, les flagelles, qui s'insèrent dans leur paroi externe et se déploient dans l'environnement. En outre, la plupart des bactéries possèdent de petites molécules d'ADN circulaires en dehors du chromosome, appelées « plasmides ».

La cellule eucaryote

La cellule de tous les organismes non bactériens, unicellulaires comme pluricellulaires, du plus simple au plus complexe, est de type eucaryote. Elle possède un noyau qui renferme le matériel génétique et l’isole au sein de la cellule. Par ailleurs, elle se caractérise par un système de membranes internes formant des cloisons dont certaines délimitent des éléments internes, clos et distincts, les organites. Les différents types d’organites assurent des fonctions biologiques particulières (les mitochondries, par exemple, sont responsables de la respiration cellulaire).

1.2. Organisation de la cellule
La membrane plasmique

Enveloppe externe de la cellule (doublée par une paroi à base de cellulose chez les végétaux), la membrane plasmique, ou membrane cellulaire, est constituée de molécules de lipides (40 % du poids sec, phospholipides principalement), de protéines (50 %) et de glucides (10 %). Outre son rôle protecteur, cette enveloppe d'une grande mobilité (permettant à de nombreuses cellules de se déformer) est le siège des mécanismes de reconnaissance des éléments venant à son contact et d'échanges avec le milieu extérieur. Dans la cellule eucaryote, la membrane se prolonge par un important réseau interne, qui délimite les organites, ainsi que des vacuoles (vésicules remplies de liquide).
Le cytoplasme
Dans la cellule procaryote, le cytoplasme contient, en « suspension », à la fois le matériel génétique sous forme d’ADN et toutes les molécules responsables des différentes fonctions de la cellule (respiration, synthèses, dégradations, etc.).
Dans la cellule eucaryote, le cytoplasme renferme de nombreux organites spécialisés chacun dans une fonction. Un système de cloisons membranaires, constituant le réticulum endoplasmique et l'appareil de Golgi (qui font également partie des organites cellulaires), le compartimente. Un réseau de nature protéique, le cytosquelette, le quadrille.
Au sein du cytoplasme, les organites baignent dans une gelée aqueuse, le cytosol, renfermant de nombreuses protéines (notamment des enzymes) et des ribosomes libres (impliqués dans la fabrication des protéines par la cellule).
Le cytosquelette
constitue à la fois la charpente de la cellule et le moteur de ses mouvements. Ses filaments protéiques, tous reliés entre eux, appartiennent à trois grands types de structures : les microfilaments (diamètre : 7 à 9 nanomètres [nm]), les microtubules (diamètre : 30 nm) et les filaments intermédiaires (diamètre : 8 à 14 nm). La contraction des microfilaments est à l'origine de tous les mouvements au sein du cytoplasme, ainsi que des déformations de la cellule.

N’existant que dans la cellule eucaryote, ils forment un ensemble d'éléments distincts, entourés d'une membrane. Les principaux organites de la cellule eucaryote sont le noyau (qui renferme l'ADN), les mitochondries (qui assurent la respiration et la production d'énergie), les plastes (présents uniquement chez les végétaux), le réticulum endoplasmique (responsable de la fabrication des matériaux cellulaires, notamment des protéines) et l'appareil de Golgi (qui assure la maturation des protéines).

Le noyau
En dehors des phases de division (mitose et méiose), la cellule eucaryote possède un noyau bien individualisé, entouré par une double membrane, l'enveloppe nucléaire. Cette enveloppe est percée de pores et sa face externe est en continuité avec le réticulum endoplasmique. Le noyau renferme la chromatine, composée d'ADN lié à des protéines (les histones), et porte une ou plusieurs « taches », les nucléoles ; lors de la division cellulaire, la chromatine se condense pour former les chromosomes, et le noyau se déstructure.
Les nucléoles sont des zones fibreuses où est synthétisé l'ARN (acide ribonucléique) qui entre dans la composition des ribosomes, par transcription des portions d’ADN correspondantes : assemblé avec des protéines, l'ARN ribosomique forme les ribosomes, qui passent dans le cytoplasme. C'est au niveau des ribosomes, dans le cytoplasme, que sont fabriquées toutes les protéines cellulaires (phénomène de traduction).

Les mitochondries
Ces organites limités par une double membrane produisent l'énergie nécessaire à la vie de la cellule (respiration cellulaire). Mesurant de 2 à 10 micromètres de long, les mitochondries sont plus abondantes là où la demande énergétique est plus forte (cellules musculaires, par exemple). Leur membrane interne s'invagine pour former des crêtes, qui les traversent souvent entièrement dans le sens de la largeur. Elles renferment un matériel génétique qui leur est propre (ADN mitochondrial).

Le réticulum endoplasmique
Présent chez toutes les cellules eucaryotes, le réticulum endoplasmique assure à la fois des fonctions de synthèse et de transport des protéines et des lipides. Le réticulum endoplasmique rugueux est parsemé de ribosomes, tandis que le réticulum endoplasmique lisse ne porte aucun ribosome.

L'appareil de Golgi
Localisé près du noyau, il se présente sous la forme d'un ou de plusieurs empilements de saccules, entourés de nombreuses petites vésicules. C'est à son niveau que se font le tri et la maturation de la majorité des protéines issues du réticulum endoplasmique.

Caractéristiques particulières de la cellule végétale

La cellule végétale (ainsi que celle de nombreux protistes) partage avec la cellule animale l'essentiel de ses caractéristiques, mais présente trois structures originales : une paroi cellulosique, des plastes (principalement des chloroplastes) et une ou plusieurs vacuoles.
La paroi cellulosique
La paroi cellulosique est située à l'extérieur de la membrane plasmique. Composée de cellulose et d'une protéine, la pectine (sauf chez certaines algues et chez les champignons), elle joue un rôle protecteur et donne sa rigidité à la cellule végétale.

Les chloroplastes
Les chloroplastes convertissent l'énergie solaire pour synthétiser de la matière organique (sous forme de glucides) à partir de gaz carbonique et d'eau. C’est le phénomène de photosynthèse. Ainsi, grâce aux chloroplastes, les végétaux fabriquent leurs propres constituants ; on dit qu’ils sont autotrophes (→ nutrition).

Les vacuoles
Les vacuoles, qui se forment par la fusion de vésicules provenant de l'appareil de Golgi, jouent un rôle important dans les échanges d'eau entre la cellule et le milieu extérieur et contribuent à son soutien (phénomène de turgescence). En outre, les vacuoles représentent le lieu préférentiel d'accumulation de substances de réserve ou d'excrétion.

1.3. La biologie de la cellule
Outre les réactions énergétiques assurées par les mitochondries (respiration cellulaire) et par les chloroplastes des végétaux (photosynthèse), la cellule effectue des échanges avec l'extérieur ; ces échanges, en partie déterminés par les concentrations des substances situées de part et d'autre de la membrane, sont contrôlés par des protéines enchâssées dans celle-ci. Par ailleurs, la cellule est capable d'édifier ses propres constituants (phénomène de biosynthèse) et de se reproduire (mitose et méiose).
Les échanges cellulaires
L'eau et quelques molécules de petite taille traversent la membrane par simple diffusion (dont le sens est déterminé par leurs concentrations de part et d'autre de la membrane). Dans le cas de l'eau, il s'agit du phénomène d'osmose. Toutefois, des protéines membranaires assurent un transport spécifique, qui augmente considérablement la vitesse de transit de la plupart des substances. Le transport passif, ou diffusion facilitée, tend toujours à équilibrer les concentrations, alors que le transport actif, qui consomme de l'énergie, se fait dans le sens opposé à celui que déterminent les différences de concentrations.
Quant aux grosses molécules et aux particules de grande taille (débris divers, bactéries, voire autres cellules eucaryotes), elles peuvent être « ingérées » par la cellule, selon différents types d'endocytose. Ceux-ci impliquent une invagination de la membrane plasmique. À l'inverse, la cellule libère des grosses molécules dans le milieu extérieur par exocytose.
Les biosynthèses
La cellule élabore des molécules complexes, lipides et protéines, à partir de molécules simples. Les lipides sont pratiquement tous synthétisés au niveau du réticulum endoplasmique lisse, alors que la synthèse des protéines s'effectue au niveau des ribosomes libres dans le cytoplasme ou fixés au réticulum endoplasmique rugueux. La structure de chaque protéine est codée par l'ADN du noyau. Cette biosynthèse, qui fait intervenir de nombreux composés (ARN, protéines diverses), s'achève dans l'appareil de Golgi.
Les divisions cellulaires

Le principal mode de multiplication cellulaire est la mitose. Celle-ci, qui engendre des cellules filles identiques à la cellule mère, est appelée également reproduction asexuée ou clonale, car elle conduit à une population de cellules ayant toutes la même origine et les mêmes caractéristiques génétiques, et qui forme donc un clone.
Cependant, la reproduction sexuée des êtres vivants fait intervenir un autre mode de reproduction cellulaire, qui ne concerne que la lignée des cellules sexuelles (ou gamètes) : la méiose. Les gamètes issus de la méiose comprennent la moitié du nombre initial de chromosomes. Le stock de chromosomes propre à l'espèce concernée se reconstitue lors de la fusion de deux gamètes de sexe opposé, c'est-à-dire lors de la fécondation.

2. Les cellules souches
2.1. Différents types
On distingue les cellules souches embryonnaires, dont les potentialités diminuent au fur et à mesure du développement de l'embryon (d'abord totipotentes, c'est-à-dire susceptibles d'engendrer tous les types de cellules de l'organisme, elles se spécialisent ensuite), et les cellules souches des « adultes », telles que les cellules hématopoïétiques, de la moelle rouge des os. Ces dernières sont à l'origine des cellules sanguines tout au long de la vie.

2.2. Cellules souches et clonage thérapeutique
Des cellules souches humaines peuvent être isolées et cultivées à partir d'embryons ou de fœtus, mais leur utilisation médicale, qui n'apparaît pas sans risques, pose des problèmes éthiques liés à l'emploi d'embryons humains (embryons surnuméraires de la procréation médicalement assistée, entre autres). Par ailleurs, les cellules souches adultes sont plus difficiles à prélever et à cultiver du fait de leur plus faible aptitude à se multiplier.
Cependant, on peut aussi obtenir des cellules souches en incluant le matériel génétique d'une cellule adulte dans une cellule œuf non fécondée (ovocyte) et privée de son noyau – ou dans une cellule embryonnaire précoce, elle aussi énucléée. Cette méthode, qui est celle du clonage, est à la base des programmes de recherche sur le « clonage thérapeutique ». En effet, de telles cellules souches apportent l'espoir de multiples applications médicales. Elles ont déjà été utilisées dans des greffes de moelle lors de leucémies et pourraient permettre de régénérer les tissus lésés dans de nombreuses maladies dégénératives (maladie de Parkinson ou d'Alzheimer, diabète, infarctus, etc.).
En France, le clonage thérapeutique est interdit, mais les recherches sur l'embryon humain « susceptibles de permettre des progrès thérapeutiques » sont autorisées ; l'importation de cellules souches embryonnaires ne faisant pas l'objet d'un projet parental (utilisation pour une procréation médicalement assistée) a été autorisée en 2004.

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Paris, 4 octobre 2016
Invasion des insectes : l'économie mondiale affectée

69 milliards d'euros, c'est le coût minimal annuel des dégâts provoqués par les insectes envahissants dans le monde, estime une équipe internationale de chercheurs menée par Franck Courchamp, directeur de recherche CNRS au laboratoire Ecologie, systématique et évolution (Université Paris-Sud/CNRS/AgroParisTech) et impliquant notamment les entomologistes de l'IRD à Montpellier et un économiste CNRS. Depuis les dégâts sur les biens et services jusqu'aux coûts en santé, en passant par les pertes en agriculture, cette étude, réalisée avec le soutien de l'ANR et de la Fondation BNP Paribas, rassemble la plus importante base de données jamais élaborée des dégâts économiques imputables aux insectes envahissants dans le monde : 737 articles, livres et rapports ont été considérés. Ces travaux sont publiés dans Nature Communications le 4 octobre 2016.
Pourquoi étudier les insectes ? Depuis des milliers d'années, les insectes ont été responsables de la propagation de maladies chez l'Homme et le bétail, et de dégâts considérables, depuis l'anéantissement des cultures et réserves, en passant par la destruction des infrastructures, jusqu'à la dévastation des forêts, altérant ainsi les écosystèmes et les rendant plus fragiles. Dans le règne vivant, la seule classe des insectes (environ 2,5 millions d'espèces) est probablement le groupe le plus coûteux. De plus, ils font partie des espèces envahissantes les plus virulentes : 87 % des 2 500 invertébrés terrestres ayant colonisé de nouveaux territoires sont des insectes.

Des dégâts sous-évalués

Les scientifiques ont estimé à 69 milliards d'euros par an le coût minimal des dégâts causés par les insectes envahissants dans le monde. Parmi les d'insectes étudiés, le termite de Formose1 (Coptotermes formosanus) serait l'un des plus destructeurs : plus de 26,7 milliards d'euros par an dans le monde. Mais cette estimation provient d'une étude trop peu documentée, selon l'équipe de recherche. Des études plus renseignées (estimées reproductibles par les scientifiques) placent également « en haut du classement » la teigne des choux2 (Plutella xylostella), avec un coût de 4,1 milliards d'euros par an et le longicorne brun de l'épinette3 (Tetropium fuscum), avec un coût de 4 milliards d'euros par an rien qu'au Canada.

Par ailleurs, d'après cette étude, l'Amérique du Nord présente les plus importantes pertes financières avec 24,5 milliards d'euros par an, tandis que l'Europe n'est pour l'instant qu'à 3,2 milliards d'euros par an. Mais cette différence s'explique par un manque de sources d'évaluation et non par une réelle différence d'exposition au danger. Ainsi, selon les chercheurs, le coût annuel total estimé de 69 milliards d'euros est largement sous-évalué. De nombreuses régions du monde n'offrent pas assez de données économiques pour produire une estimation précise, qui a donc été minimisée. De plus, l'équipe de chercheurs s'est concentrée sur l'étude des dix espèces invasives les plus coûteuses, sans comptabiliser celles, très nombreuses, qui provoquent moins de dégâts. Enfin, si l'on considère les valeurs estimées pour les services écosystémiques à l'échelle globale (plusieurs centaines de milliards de dollars pour la seule pollinisation des cultures), les perturbations causées par les insectes envahissants pourraient atteindre un niveau bien au-delà de l'estimation actuelle.

La santé et l'agriculture sont les plus touchées

Les insectes dans leur ensemble pèsent particulièrement sur l'agriculture en consommant 40 % des biens de consommation (l'équivalent de ce qui pourrait nourrir un milliard d'êtres humains).

Sur la santé, le coût global attribuable aux insectes envahissants dépasse 6,1 milliards d'euros par an (sans prendre en compte le paludisme, le virus Zika, ou encore l'impact économique provoqué sur certains facteurs comme le tourisme, la productivité, etc). D'un point de vue géographique, les régions du monde où les dépenses médicales liées aux dégâts causés par les insectes envahissants s'avèrent les plus importantes, sont respectivement l'Asie (2,55 milliards d'euros par an), l'Amérique du Nord (1,85 milliards d'euros par an) et l'ensemble de l'Amérique centrale et du Sud (1,66 milliards d'euros par an). Et, parmi les maladies les plus lourdes financièrement, on trouve au premier plan la dengue, dont les dépenses représentent 84 % des 6,1 milliards d'euros.

Une plus grande vigilance et la mise en place de procédures de réponse à une invasion biologique permettraient de faire économiser à la société des dizaines de milliards d'euros, selon les auteurs. Ces mesures de prévention pourraient diviser au moins par dix les coûts des maladies provoquées par les moustiques.

Laboratoires français impliqués :

laboratoire Ecologie, systématique et évolution (Université Paris-Sud/CNRS/AgroParisTech)
Laboratoire montpelliérain d'économie théorique et appliquée (CNRS/ Université de Montpellier/Inra)
laboratoire Maladies infectieuses et vecteurs : écologie, génétique, évolution et contrôle (CNRS/IRD/Université de Montpellier)
laboratoire Biologie des organismes et écosystèmes aquatiques (CNRS/MNHN/IRD/UPMC/Université Caen Normandie)

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